Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Лечение сахарного диабета 1 типа у детей исследования и новые разработки в 2023 году». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются аутоантитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их.
Эффективность и безопасность лечения
«Пресиджен Актобайо» осуществила клиническую проверку не только самого AG019, но и его сочетания с экспериментальным теплизумабом (teplizumab) — моноклональным антителом против CD3.
- Белок CD3 является корецептором, участвующим в активации T-клеток в процессе иммунного ответа. Теплизумаб связывается с эпитопом эпсилон-цепи CD3 (CD3E), экспрессирующей на зрелых T-лимфоцитах, тем самым модулируя патологические иммунные ответы. Итогом становится ингибирование аутореактивных T-клеток, причем без затрагивания регуляторных T-клеток. Другими словами, организуется возможность для восстановления состояния иммунной толерантности, предполагающей сдерживание атак T-лимфоцитов на бета-клетки.
В середине ноября 2022 года «Провеншн байо» (Provention Bio), стоящая за разработкой теплизумаба, заручилась его регуляторным одобрением: препарат «Тизилд» (Tzield, теплизумаб) предназначен для задержки начала третьей стадии сахарного диабета 1-го типа у взрослых и детей (8 лет и старше) с сахарным диабетом 1-го типа на второй стадии.
1. Agardh C. D., Cilio C. M., Lethagen A. et al. // J. Diabet. Compl. — 2005. — Vol. 9. — P. 238-246.
2. Akerblom H. K., Virtanen S. M., Ilonen J. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 829-837.
3. Allen H. F., Klingensmith G. J., Jensen P. et al. // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22. — P. 1703-1707.
4. Alleva D. G., Maki R. A., Putnam A. L. et al. // Scand. J. Immunol. — 2006. — Vol. 63. — P. 59-69.
5. Atkinson M. A., Leiter E. H. // Nat. Med. — 1999. — Vol. 5. — P. 601-604.
6. Atkinson M. A. // ADA Outstanding Scientific Achievement Lecture. — 2004. — Vol. 54. — P. 1253-1263.
7. Bohmer K. P., Kolb H., Kuglin B. et al. // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17. — P. 138-141.
8. Buscema M., Vinci C., Gatta C. et al. // Metabolism. — 1992. — Vol. 41. — P. 296-300.
9. Carel J. C., Boitard C., Eisenbarth G. et al. // J. Autoimmun. — 1996. — Vol. 9. — P. 739-745.
10. Carrascomarin E., Shimizu J., Kanagawa O., Unanue E. R. // J. Immunol. — 1996. — Vol. 156. — P. 450-458.
11. Chatenoud L., Primo J., Bach J. F. // J. Immunol. — 1997. — Vol. 58, N 6. — P. 2947-2954.
12. Chatenoud L. // Curr. Dir. Autoimmun. — Basel, 2001. — Vol. 4. — P. 333-350.
13. Corper A. L., Stratmann T., Apostolopoulos V. et al. // Science. — 2000. — Vol. 288. — P. 505-511.
14. Dahlquist G., Gothefors L. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. — P. 873-874.
15. DPT-1 Diabetes Study Group // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 17685-1691.
16. Elias D., Cohen I. R. // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 704-706.
17. Elliott R. B., Pilcher C. C., Stewart A. et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1993. — Vol. 696. — P. 333-341.
18. Fuchtenbusch M., Rabl W., Grassl B. et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41. — P. 536-541.
19. Gale E. A., Bingley P. J., Emmett C. L., Collier T. // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 925-931.
20. Harrison L. C., Honeyman M. C., Steele C. E. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2348-2355.
21. Heller B., Wang Z.-Q., Wagner E. F. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 270. — P. 11176-11180.
22. Hummel M., Bnifacio E., Naserke H. E., Ziegler A. G. // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1111-1116.
23. Huppmann M., Baumgarten A., Ziegler A. G., Bonifacio E. // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 204-206.
24. Huurman V. A., Decochez K., Mathieu C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2007. — Vol. 23, N 4. — P. 269-275.
25. Keller R. J., Eisenbarth G. S., Jackson R. A. // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 927-928.
26. Kolb H., Burkart V., Appels B. et al. // J. Autoimmun. — 1990. — Vol. 3. — P. 117-120.
27. Kuhn R., Lohler J., Rennick D. et al. // Cell. — 1993. — Vol. 75. — P. 263-274.
28. Lampeter E. F., Klinghammer A., Scherbaum W. A. et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P. 980-984.
29. Lazar L., Ofan R., Weintrob N. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2006. — Publ. online: 24 November 2006 DOI: 10.1002/dmrr.711
30. Lazarow A., Liambies J., Tausch A. J. // J. Lab. Clin. Med. — 1997. — Vol. 38. — P. 249-258.
31. Lund T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 727-729.
32. Maki T., Ichikawa T., Blanco R., Porter J. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 3434-3438.
33. Miyazaki T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 722-724.
34. Parent M. E., Siemiatycki J., Menzies R. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. — P. 767-772.
35. Raz I., Elias D., Avron A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1749-1753.
36. Raz I., Elias D., Avron A., Tamir M. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1079. — P. 340-344.
37. Reich E. P., Sherwin R. S., Kanagawa O., Janeway C. A. J. // Nature. — 1989. — Vol. 341. — P. 326-328.
Эффективное лечение в «СМ-Клиника»
В нашем медицинском центре работают лучшие эндокринологи Санкт-Петербурга. На приеме у специалиста вы получите квалифицированную помощь – мы точно поставим диагноз и назначим лечение. Для записи на консультацию позвоните нам по указанным телефонам. Врач ответит на интересующие вас вопросы по диагностике, лечению и профилактике диабета.
Источники:
- А.Б. Ресненко. Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129.
- П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева. Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2017, т.16, №6, с.468-480.
- ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210.
- И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия, 2010, т.89, №5, с.6-14.
Подростки говорят: «Надоел мне твой диабет»
Самая сложная группа для контроля диабета – подростки. С одной стороны, начинается пубертат с его гормональным штормом, и это влияет на изменение сахара крови. С другой стороны, появляется подростковый нигилизм: «Надоел мне твой диабет, я сам все знаю, ты вообще не лезь». Если до 13–14 лет диабет контролируется примерно у 50% детей, то в подростковом возрасте цифра снижается, иногда до 20–30%, что влияет на общий показатель контроля.
Наталия Сергеева рассказывает, что с подростками часто бывает так: прошел «Школу диабета», вроде бы всему научился, показатели сахара в крови стали хорошими, и пациент расслабился: «ой, забыл сахар замерить», «гулял с друзьями, и не успел сахар записать». Бывает, что и в реанимацию попадают.
Эндокринолог объясняет это низкой мотивацией на компенсацию заболевания у некоторых подростков. У одних чувствуется усталость от своего состояния, зависимости от болезни. У других появляется некоторое равнодушие к тому, что будет впереди, у третьих – нежелание в принципе что-то делать. Бывают ситуации, когда родители слишком рано ослабляют контроль за диабетом у своих детей. А ребенок, возможно, еще не готов взять на себя такую ответственность. Все люди разные, напоминает Сергеева, есть и такие, что уже в дошкольном возрасте ловко сможет измерить себе сахар и посчитать ХЕ.
Крайне редко в практике врача встречаются вопиющие случаи, когда родители отказываются от лечения инсулином или же не хотят верить в поставленный диагноз и пытаются самостоятельно искать всевозможные средства, чтобы помочь ребенку. Наталия вспоминает, что 17 лет назад из-за такой позиции родителей к ней поступил мальчик, которого едва удалось спасти.
Иногда родители присылают доктору информацию о «чудо-лекарствах», и ей приходится объяснять, как эти препараты работают, на что могут повлиять. «В результате родители сами делают правильный вывод. Но, несмотря на то, что сахарный диабет пока остается неизлечимым, прогресс в его терапии идет настолько быстрыми шагами, что всегда разговор с родителями завершаем на позитивной ноте».
«У некомпенсированных детей могут возникнуть осложнения, которые характеризуют тяжесть заболевания, – предупреждает эндокринолог. – Может возникнуть диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия и другие осложнения».
Сколько живут при сахарном диабете 1 типа
Сегодня продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа заметно увеличилась и составляет по меньшей мере 30 лет с момента начала болезни. Таким образом человек, страдающий от этого опасного хронического заболевания может прожить более 40 лет.
В среднем люди с сахарным диабетом 1 типа живут 50-60 лет. Но при условии тщательнейшего контроля за уровнем сахара в крови и предупреждения развития осложнений, можно увеличить срок жизни до 70-75 лет. При этом известны случаи, когда у человека с диагнозом сахарный диабет 1 типа продолжительность жизни составила более 90 лет.
Читать еще: Ацесульфам калия (Е950)
Но столь долгая жизнь не является типичной для диабетиков. Обычно люди с этой болезнью живут меньше, чем составляет средняя продолжительность жизни среди населения. При этом по статистики женщины живут на 12 лет меньше, чем их здоровые сверстницы, а мужчины – на 20 лет.
Для диабета первой формы характерно быстрое развитие с выраженным проявлением симптомов, что отличает его от сахарного диабета 2 типа. Поэтому люди, страдающие от юношеского диабета, имеют менее продолжительный срок жизни, чем пациенты при диабете 2 формы.
Кроме того, сахарный диабет второго типа обычно поражает людей зрелого и пожилого возраста, тогда как диабетом 1 типа обычно болеют дети и молодые люди не старше 30 лет. По этой причине юношеский диабет приводит к гибели больного в гораздо более раннем возрасте, чем инсулиннезависимый диабет.
Факторы, укорачивающие жизнь больного с диагнозом диабет первого типа:
- Болезни сердечно-сосудистой системы. Высокий уровень сахара в крови поражает стенки сосудов, что приводит к быстрому развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. В следствие этого многие больные диабетом умирают от инфаркта или инсульта.
- Поражение периферических сосудов сердца. Поражение капиллярной, а после и венозной системы становится основной причиной нарушения кровообращения в конечностях. Это приводит к образованию незаживающих трофических язв на ногах, а в будущем и к потере конечности.
- Почечная недостаточность. Повышенный уровень глюкозы и ацетона в моче разрушает ткани почек и вызывает тяжелую почечную недостаточность. Именно это осложнение при диабете становится основной причиной cмepтности среди пациентов после 40 лет.
- Поражение центральной и периферической нервной системы. Разрушение нервных волокон приводит к потере чувствительности в конечностях, ухудшению зрения и, что особенно важно к сбоям в сердечном ритме. Такое осложнение может вызвать внезапную остановку сердца и гибель больного.
Это наиболее частые, но не единственные причины cмepтности среди диабетиков. Сахарный диабет 1 типа – это заболевание, которое вызывает в организме пациента целый комплекс патологий, способных спустя время привести к cмepти больного. Поэтому к данной болезни необходимо относится со всей серьезностью и начинать профилактику осложнений задолго до их появления.
Как продлить жизнь при диабете 1 типа
Как и любой другой человек больные диабетом мечтают жить, как можно дольше и вести полноценный образ жизни. Но можно ли изменить негативный прогноз при данном заболевании и продлить жизнь пациентов с диабетом на более длительный срок?
Разумеется, да, и не важно какой тип диабета был диагностирован у больного – один или два, увеличить продолжительность жизни можно при любом диагнозе. Но для этого больному следует строго выполнять одно условие, а именно всегда крайне внимательно относиться к своему состоянию.
В противном случае он может очень скоро заработать тяжелейшие осложнения и умереть уже через 10 лет после выявления болезни. Существует несколько несложных методов, которые помогут уберечь диабетика от ранней cмepти и продлить его жизнь на многие годы:
- Постоянный контроль за уровнем сахара в крови и регулярные инъекции инсулина;
- Соблюдение строгой низкоуглеводной диеты, состоящей из продуктов с низким гликемическим индексом. Также больным диабетом следует избегать жирных блюд и продуктов, поскольку лишний вес усугубляет течение болезни;
- Регулярные физические нагрузки, которые способствуют сжиганию лишнего сахара в крови и поддержанию нормального веса больного;
- Исключение любых стрессовых ситуаций из жизни пациента, так как сильные эмоциональные переживания провоцируют повышение уровня глюкозы в организме;
- Тщательный уход за телом, в особенности за ступнями. Это поможет избежать образования трофических язв (подробнее про лечение трофических язв при сахарном диабете);
- Регулярные профилактические осмотры у врача, которое позволят своевременно вывить ухудшение состояния больного и при необходимости скорректировать схему лечения.
Продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа во многом зависит от самого больного и его ответственного отношения к своему состоянию. При своевременном выявление болезни и правильном лечении прожить с диабетом можно до самой старости. Видео в этой статье расскажет, можно ли умереть от диабета.
Срок жизни диабетиков 1 типа
Назвать точные цифры и сказать, сколько живут люди при диабете 1 типа, не сможет никто. Все очень индивидуально, так как состояние организма и сопутствующие заболевания у всех разные. Радостная новость в том, что на данный момент этот срок вырос, благодаря новым лекарствам и новшествам в лечении.
Если человек заботится о своем здоровье на протяжении всей жизни, то прожить до 60-70 лет будет вполне возможно. Коварство 1 типа диабета в том, что ему подвержены люди с самого рождения или юношеского возраста. Соответственно симптомы и осложнения появляются раньше, чем у больных 2 типом.
Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.
Продолжительность жизни с сахарным диабетом 1 типа снижается, из- за:
- Заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это происходит потому, что сахар негативно влияет на сосуды.
- Патологий сосудистой системы и кровообращения. Это вызывает появление незаживающих язв на ногах, которые почти не поддаются лечению. Критической точкой заболевания станет ампутация конечности.
- Патологии почек. Ввиду повышенного сахара страдает почечная система.
- Поражения нервной системы.
- Развития атеросклероза. Состояние опасно появлением гангрены или инсульта.
Как долго живут с диабетом 1 типа, зависит и от возраста, в котором диагноз был поставлен. Если это период с 0 до 8 лет, то длительность жизни человека составляет 30 лет (примерно).
Классификация (ВОЗ, 1999)
- Сахарный дибет типа 1:
- аутоиммунный;
- идиопатический.
- Сахарный дибет типа 2.
- Другие типы сахарного диабета:
- генетические дефекты функции бета-клеток;
- генетические дефекты в действии инсулина;
- болезни экзокринной части поджелудочной железы;
- эндокринопатии;
- диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами;
- инфекционные заболевания;
- необычные формы иммунно-опосредованного диабета;
- другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
- Гестационный сахарный дибет.
CTLA4 – cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (цитотоксический белок 4, связанный с Т-лимфоцитами)
GADA – Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе)
IAA – Insulin Autoantibodies (аутоантитела к инсулину)
IA-2 – Insulinoma-Associated-2 Autoantibodies (аутоантитела к тирозинфосфатазе)
ICA – Islet Cell Cytoplasmic Autoantibodies (аутоантитела к структурам островковых клеток)
IL2RA – Interleukin-2 receptor alpha chain (альфа субъединица рецептора интерлейкина-2)
HbA1c – гликированный гемоглобин
HLA – Human Leukocyte Antigens (человеческий лейкоцитарный антиген)
PTPN22 – Protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22 (протеин-тирозинфосфатаза, нерецепторный тип 22)
ZnT8A – Zinc Transporter 8 (аутоантитела к транспортеру цинка 8)
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
АТ – антитела
АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация
ГК – глюкоза крови
ДЗН – диск зрительного нерва
ДКА – диабетический кетоацидоз
ДМО – диабетический парамакулярный отек
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ДН – диабетическая нефропатия
ДПП – диабетическая периферическая полинейропатия
ДР – диабетическая ретинопатия
ИМТ – индекс массы тела
ИРИ – иммунореактивный инсулин
КАН – кардиоваскулярная форма автономной нейропатии
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
МИИ – множественные инъекции инсулина
МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра
МНН – международное непатентованное название
НМГ – непрерывное мониторирование глюкозы
НПИИ – непрерывная подкожная инфузия инсулина
НПХ-инсулин – нейтральный протамин Хагедорна
НСД – неонатальный сахарный диабет
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест
СД – сахарный диабет
СД 1 – сахарный диабет 1 типа
СД 2 – сахарный диабет 2 типа
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ТГ – тиреоглобулин
ТПО – тиреопероксидаза
ТТГ – тиреотропный гормон
Т4св. – свободный тироксин
ФМГ – флеш-мониторинг глюкозы
ЧСС – частота сердечных сокращений
ХЕ – хлебная единица
ЭКГ – электрокардиография
7.1 ОСЛОЖНЕНИЯ СД 1
Специфические осложнения СД в детском и подростковом возрасте – микрососудистые нарушения: диабетические ретинопатия (ДР), нефропатия (ДН), нейропатия.
Факторы риска:
- большая длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период;
- курение;
- АГ;
- дислипидемия;
- отягощенная наследственность в отношении развития осложнений;
- ожирение;
- сидячий образ жизни.
Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.
7.1.1 ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ДР – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.
Классификация. Стадии ДР:
1.Непролиферативная: единичные микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. Возможен диабетический макулярный отек (ДМО).
2.Препролиферативная: Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, «петли»), множество твердых и мягких экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, крупные ретинальные геморрагии. ДМО.
3.Пролиферативная (у детей редко): Неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), образование фиброзной ткани в области кровоизлияния и по ходу неоваскуляризации. ДМО.
4.Терминальная (у детей не встречается) – неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки. ДМО.
- Рекомендуется ежегодно у пациентов с СД 1, начиная с возраста 11 лет, при длительности заболевания 2–5 лет проведение осмотра и консультации врача-офтальмолога с целью своевременного выявления ДР [94].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Скрининг на ДР проводится с помощью определения ретинальной остроты зрения (визометрия), биомикроскопии глазного дна, офтальмоскопии при расширенном зрачке (осмотр периферии глазного дна с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана) и биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры [95; 96].
- Рекомендуется проводить скрининг на ДР чаще одного раза в год у пациентов с СД 1 при высоком риске потери зрения с целью его предотвращения [95].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии: В связи с потенциальным ухудшением течения ДР у пациентов с длительным плохим гликемическим контролем при его стабильном улучшении рекомендуется проводить офтальмологический мониторинг до начала интенсивного лечения и каждые три месяца в течение 6–12 месяцев после его начала, особенно если ДР перед началом интенсификации терапии находилась на умеренной непролиферативной стадии или более тяжелой или произошло ее прогрессирование на фоне лечения.
- Рекомендуется у пациентов с СД 1 и тяжелой непролиферативной ретинопатией и/или ДМО проведение лазерокоагуляции и интравитреальное введение средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) (vascular endothelial growth factor) – #ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов (дозы соответствуют инструкциям по медицинскому применению лекарственных препаратов данной фармакологической группы относительно взрослых пациентов), с целью предотвращения или снижения частоты и/или уровня потери зрения [95; 97; 98].
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии: несмотря на то что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность лазерокоагуляции и интравитреального введения средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) у детей с СД 1, данные методы обладают доказанной эффективностью при ДР у взрослых пациентов с СД 1 [97, 98]. Поэтому нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД 1.
7.1.2 ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ДН – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).
Классификация. Стадии ДН:
1.Первая стадия ДН характеризуется клубочковой гипертрофией, гиперфильтрацией и гиперперфузией.
2.Вторая стадия – субклинические морфологические изменения, характеризующиеся увеличением уровня экскреции альбумина в пределах нормального диапазона.
3.Третья стадия характеризуется дальнейшим увеличением экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин в сутки или в разовой порции мочи, что указывает на развитие микроальбуминурии.
4.Четвертая стадия характеризуются развитием явной протеинурии (макрооальбуминурия) >200 мкг/мин или >300 мг/сутки).
5.Пятая стадия – развитие терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН).
- Рекомендуется ежегодно у пациентов с СД 1, начиная с возраста 11 лет, при длительности заболевания 2–5 лет исследование уровня альбумина и креатинина в моче с оценкой соотношения альбумин/креатинин с целью своевременного выявления ДН [94].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Наличие микроальбуминурии подтверждается следующим: соотношение альбумин/креатинин от 2,5 до 25 мг/ммоль или от 30 до 300 мг/г (разовая порция мочи) у мужчин и от 3,5 до 25 мг/ммоль или от 42 до 300 мг/г у женщин (из-за снижения экскреции креатинина).
Разовая порция мочи на микроальбуминурию предпочтительнее из-за известных суточных колебаний экскреции альбумина и постуральных эффектов. Сбор суточной мочи на микроальбуминурию затруднителен и малоинформативен.
Вследствие биологической вариабельности необходимо использовать два из трех положительных образца утренней мочи на микроальбуминурию для ее подтверждения. Стойкая альбуминурия (протеинурия) определяется наличием изменений в двух или всех трех пробах в течение периода от 3 до 6 месяцев.
Факторами, которые могут давать ложноположительные результаты, являются следующие: предшествующая физическая нагрузка, инфекции, повышенная температура тела, менструальные выделения, заболевания почек, лихорадка и выраженная гипергликемия. Аномальные (ложноположительные) результаты тестирования должны перепроверяться, так как микроальбуминурия может быть преходящей.
- Рекомендуется использование препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (таблица 8) у пациентов с СД 1 и постоянной микроальбуминурией для снижения уровня и прогрессирования альбуминурии [99; 100].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии:
Таблица 8. Ингибиторы АПФ
|
Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) |
Международное непатентованное название (МНН) |
Способ применения |
Доза и длительность приема |
Ссылки |
|
ингибиторы АПФ |
#каптоприл** |
Внутрь, 2–3 раза в день |
0,9 мг/кг/день |
[99] |
|
#эналаприл** |
Внутрь, один раз в сутки |
10–20 мг/день |
[100] |
Ранними и классическими проявлениями болезни являются быстрое похудение ребенка (при сохраненном и даже повышенном аппетите!), усиленная жажда и учащенное мочеиспускание. При появлении этих симптомов к детскому эндокринологу необходимо обращаться незамедлительно!
В то же время, при проведении своевременного и адекватного лечения, соблюдении необходимых мер самоконтроля заболевания, пациенты с диабетом ведут активный образ и имеют показатели уровня сахара в крови, приближающиеся к нормам здорового человека.
За последние годы в мире было многое сделано для того, чтобы обеспечить должное качество и безопасность лечения людей с диабетом, которые вынуждены в день делать по несколько уколов инсулина. Созданы и активно используются суперсовременные лекарственные препараты инсулина, по механизму действия максимально схожие с нормальным человеческим инсулином, разработаны специальные инсулиновые дозаторы (помпы), системы непрерывного мониторинга глюкозы и иные технологии.
Делается все возможное, чтобы, научившись управлять своей болезнью, дети смогли максимально приблизить свою жизненную ситуацию «человека с ограниченными возможностями» к жизни здорового, полноценного члена общества.
Лечение сахарного диабета у детей
Лечение гипогликемии в большинстве случаев несложное – это незамедлительно дать ребенку съесть чего-то сладкого, которое быстро повысит уровень сахара у него в крови – выпить сладкий фруктовый сок или сладкую газированную воду, или съесть кусочки сахара, карамель, конфеты, печенье. В принципе, каждый ребенок, кроме самых маленьких, заранее чувствует приближение гипогликемии. Проблема состоит в том, чтобы он не растерялся и знал, что в этом случае ему нужно срочно достать из портфеля и, вне зависимости от того, где он находится (например, на уроке), а окружающие всегда готовы помочь.
В целом, научившись управлять своей болезнью под наблюдением врача-эндокринолога, пациенты могут максимально приблизить свою жизненную ситуацию «человека с ограниченными возможностями» к жизни здорового, полноценного члена общества.