Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Новые технологии в лечении сахарного диабета». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются аутоантитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их.
«Пресиджен Актобайо» придумала способ индуцирования антиген-специфических регуляторных T-клеток (Treg), функция которых состоит в сдерживании аутореактивных T-лимфоцитов. Treg, мигрируя в воспаленную ткань поджелудочной железы и блокируя ее разрушение, ослабляют или устраняют процессы разрушения бета-клеток. В итоге стабилизируется или улучшается эндогенный синтез инсулина.
Для этого была разработана пероральная капсула AG019, которая содержит бактерии Lactococcus lactis, генетически измененные с тем, чтобы доставлять в слизистую оболочку тканей желудочно-кишечного тракта два компонента: аутоантиген человеческого проинсулина (hPINS) и человеческий интерлейкин 10 (hIL-10).
Причины развития заболевания
После приема пищи в кровь человека поступают питательные вещества, в частности глюкоза. Командой для переноса глюкозы через клеточные мембраны внутрь клеток служит гормон инсулин. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Если по какой-то причине механизм утилизации глюкозы нарушен, возникает сахарный диабет. Результатом нарушения служит значительное и хроническое повышение уровня сахара (глюкозы) в крови.
Несмотря на разный механизм возникновения заболевания разных типов, можно назвать ряд причин к нему приводящих:
- Генетическая предрасположенность: чем больше кровных родственников болели диабетом, тем выше риск его возникновения.
- Ожирение: установлено, что избыточная масса тела значительно увеличивает риск недуга.
- Воспалительные процессы: инфекционные и воспалительные заболевания могут привести к поражению поджелудочной железы и нарушению ее секреторной функции.
- Отравление организма токсинами и тяжелыми металлами: также может нарушить секреторную функцию поджелудочной железы, или же нарушить рецепторную восприимчивость клеток к инсулину.
- Неадекватное питание и нездоровый образ жизни: могут вывести из строя организм в целом и глюкозный обмен в частности.
- Алкоголизм: поражает весь организм, поджелудочную железу, в частности.
- Стресс: также может стать причиной «поломки» углеводного обмена, особенно опасна сильная стрессовая ситуация.
- Возраст: для одного из типов диабета есть второе название «старческий». На самом деле не возраст становится причиной, а многие другие факторы, которые приводят к нарушению глюкозного обмена.
- Беременность: является серьезной нагрузкой и может временно перегрузить углеводный обмен. После родов способность усваивать глюкозу обычно восстанавливается.
Поликлиника Отрадное — крупнейший многопрофильный медицинский центр Москвы.
На 4 этажах в одном здании оказывается около 3500 видов медицинских услуг для взрослых и детей. Более 80 врачей обслуживают тысячи пациентов в месяц.
Услуги центра доступны для всех слоев населения, а
В нашей клинике имеется диагностическая база для проведения полного обследования, а хирурги выполняют операции как амбулаторно, так и в хорошо оснащенном стационаре.
У нас также доступен широкий спектр физиотерапевтических и стоматологических услуг. А вернуть красоту помогут современные косметологические методики.
Профессионализм наших врачей и теплое человеческое отношение создают все условия для быстрой и качественной диагностики, лечения и реабилитации.
Диабет 1 типа: продолжительность жизни и прогноз для детей
Сахарный диабет 1 типа – это неизлечимое хроническое заболевание, которое чаще всего диагностируется у пациентов в детском и подростковом возрасте. Данный тип диабета является аутоиммунным заболеванием и характеризуется полным прекращением секреции инсулина в следствии разрушения клеток поджелудочной железы.
Так как диабет 1 типа начинает развиваться у больного в более раннем возрасте, чем диабет 2 типа, то и его влияние на продолжительность жизни пациента является более выраженным. У таких больных заболевание гораздо раньше переходит в более тяжёлую стадию и сопровождается развитием опасных осложнений.
Но продолжительность жизни при диабете 1 типа во многом зависит от самого больного и его ответственного отношения к лечению. Поэтому, говоря о том, сколько живут диабетики нужно в первую очередь отметить факторы, способные продлить жизнь больного и сделать ее более полноценной.
Как продлить жизнь при диабете 1 типа
Как и любой другой человек больные диабетом мечтают жить, как можно дольше и вести полноценный образ жизни. Но можно ли изменить негативный прогноз при данном заболевании и продлить жизнь пациентов с диабетом на более длительный срок?
Разумеется, да, и не важно какой тип диабета был диагностирован у больного – один или два, увеличить продолжительность жизни можно при любом диагнозе. Но для этого больному следует строго выполнять одно условие, а именно всегда крайне внимательно относиться к своему состоянию.
В противном случае он может очень скоро заработать тяжелейшие осложнения и умереть уже через 10 лет после выявления болезни. Существует несколько несложных методов, которые помогут уберечь диабетика от ранней cмepти и продлить его жизнь на многие годы:
- Постоянный контроль за уровнем сахара в крови и регулярные инъекции инсулина;
- Соблюдение строгой низкоуглеводной диеты, состоящей из продуктов с низким гликемическим индексом. Также больным диабетом следует избегать жирных блюд и продуктов, поскольку лишний вес усугубляет течение болезни;
- Регулярные физические нагрузки, которые способствуют сжиганию лишнего сахара в крови и поддержанию нормального веса больного;
- Исключение любых стрессовых ситуаций из жизни пациента, так как сильные эмоциональные переживания провоцируют повышение уровня глюкозы в организме;
- Тщательный уход за телом, в особенности за ступнями. Это поможет избежать образования трофических язв (подробнее про лечение трофических язв при сахарном диабете);
- Регулярные профилактические осмотры у врача, которое позволят своевременно вывить ухудшение состояния больного и при необходимости скорректировать схему лечения.
Продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа во многом зависит от самого больного и его ответственного отношения к своему состоянию. При своевременном выявление болезни и правильном лечении прожить с диабетом можно до самой старости. Видео в этой статье расскажет, можно ли умереть от диабета.
Сколько лет живут с сахарным диабетом 1 типа
С диагнозом «диабет 1 типа» сталкивается все больше людей в наши дни. Всему виной является неправильная работа поджелудочной железы, недостаток выработки инсулина.
Если болезнь уже «постучалась» в дверь, больных интересует, какова продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа.
Письма от наших читателей
Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.
Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.
Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью
Антигенспецифичная терапия
Завершенные исследования
Антигенспецифическое предотвращение развития СД может быть достигнуто с помощью вакцин, пептидов, полученных из островковых антигенов, или полных белков р-клеток (см. табл. 3). Основной механизм, посредством которого может осуществляться действие аутоантигенов, это увеличение Т-регуляторных клеток, специфических для островков Лангерганса. Они подавляют пролиферацию и распространение аутоагрессивных Т-кле- ток, вероятней всего, посредством модуляции антигенпрезентирующих клеток (АПК) [47]. Основное преимущество антигенспецифичной терапии состоит в локальности ее воздействия, что сводит к минимуму побочные эффекты. Кроме того, эффект от ее применения длительный и не требует повторного вмешательства в иммунную систему.
Одним из основных аутоантигенов в процессе аутоиммунного поражения при СД 1-го типа является инсулин. После экспериментов на животных последовали клинические исследования на людях, и первые результаты применения инсулина для профилактики СД внушали ученым оптимизм. У людей, предрасположенных к СД, инсулин с профилактической целью впервые был использован в Joslin Diabetes Center, США [25]. В этой работе 5 родственников с высоким риском развития СД получали в течение 5 дней внутривенно инсулин каждые 9 мес в сочетании с ежедневными подкожными инъекциями инсулина. После 3 лет наблюдения у 1 из них и у 7 человек, отказавшихся от лечения, развился СД. Через 1 год после начала этой работы, в 1989 г., было инициировано другое рандомизированное контролируемое пилотное исследование, завершившееся в 1998 г. Критерии включения в исследование были схожи с таковыми в предыдущем исследовании: родственники 1-й степени родства в возрасте старше 4 лет, имеющие антитела ICA, снижение первой фазы секреции инсулина (ПФСИ) ниже 5-й перцентили, выявленные при внутривенном глюкозотолерантном тесте (ВГТТ), и нормальные показатели орального глюкотолерантного теста (ОГТТ). Из 1736 родственников больных СД было отобрано 17 человек, удовлетворявших этим критериям, из них 14 согласились принять участие в исследовании и были разделены на 2 группы: группу лечения инсулином и группу контроля. Инсулин вводили внутривенно в первые 7 дней и затем каждые 12 мес, подкожные инъекции инсулина продолжали в течение 6 мес, длительность исследования составила 7 лет. В результате 3 из 7 пациентов в группе, получавшей лечение, и 6 из 7 человек в контрольной группе заболели СД. Титры GAD, ICA, IA-2 при этом не изменились. Таким образом, оба исследования дали схожие результаты, однако малое количество участников не позволило сделать далеко идущих выводов, которые могли оказаться неправильными.
Получение положительных результатов по применению инсулина с профилактической целью инициировало начало новых, более глобальных исследований, таких, как Diabetes Prevention Trial (DPT-1). В исследовании DPT-1 (рандомизированное плацебо-контролируемое, двойное слепое) участвовало более 100 тыс. родственни ков 1-й и 2-й степени родства, у всех был проведен скрининг на риск развития СД. В исследовании использовался как парентеральный, так и пероральный путь введения инсулина. В результате эффективность применения инсулина с профилактической целью достоверно не была доказана ни при пероральном, ни при парентеральном введении. Однако исследователи не остановились на этом, отдельно была исследована подгруппа с высоким титром IAA, и их ждал неожиданный результат. Оказалось, что у лиц с высоким титром IAA (> 80 nU/ml) эффективность перорального инсулина была достоверно выше по сравнению с группой лиц, имеющих низкий титр IAA (39—79 nU/ml). Это способствовало началу нового исследования, инициированного преемником DPT- 1, “Diabetes TrialNet”, целью которого является детальное изучение потенциальной роли перорального инсулина в задержке или предотвращении развития СД у родственников больных СД с высоким титром IAA. Кроме того, в рамках » Diabetes TrialNet” проводятся и другие исследования по изучению этиологии и патогенеза СД (The Natural History Study of the Development of Type 1 Diabetes и Type 1 Diabetes Genetics Consortium), терапии, направленной на предотвращение развития диабета (Nutritional Intervention to Prevent Diabetes (NIP) Study), и иммунотерапии, направленной на сохранение остаточной секреции инсулина (CTLA-4 Ig (Abatacept) in Recent Onset Diabetes; The Rituximab Study и The MMF/DZB Study).
1. Agardh C. D., Cilio C. M., Lethagen A. et al. // J. Diabet. Compl. — 2005. — Vol. 9. — P. 238-246.
2. Akerblom H. K., Virtanen S. M., Ilonen J. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 829-837.
3. Allen H. F., Klingensmith G. J., Jensen P. et al. // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22. — P. 1703-1707.
4. Alleva D. G., Maki R. A., Putnam A. L. et al. // Scand. J. Immunol. — 2006. — Vol. 63. — P. 59-69.
5. Atkinson M. A., Leiter E. H. // Nat. Med. — 1999. — Vol. 5. — P. 601-604.
6. Atkinson M. A. // ADA Outstanding Scientific Achievement Lecture. — 2004. — Vol. 54. — P. 1253-1263.
7. Bohmer K. P., Kolb H., Kuglin B. et al. // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17. — P. 138-141.
8. Buscema M., Vinci C., Gatta C. et al. // Metabolism. — 1992. — Vol. 41. — P. 296-300.
9. Carel J. C., Boitard C., Eisenbarth G. et al. // J. Autoimmun. — 1996. — Vol. 9. — P. 739-745.
10. Carrascomarin E., Shimizu J., Kanagawa O., Unanue E. R. // J. Immunol. — 1996. — Vol. 156. — P. 450-458.
11. Chatenoud L., Primo J., Bach J. F. // J. Immunol. — 1997. — Vol. 58, N 6. — P. 2947-2954.
12. Chatenoud L. // Curr. Dir. Autoimmun. — Basel, 2001. — Vol. 4. — P. 333-350.
13. Corper A. L., Stratmann T., Apostolopoulos V. et al. // Science. — 2000. — Vol. 288. — P. 505-511.
14. Dahlquist G., Gothefors L. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. — P. 873-874.
15. DPT-1 Diabetes Study Group // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 17685-1691.
16. Elias D., Cohen I. R. // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 704-706.
17. Elliott R. B., Pilcher C. C., Stewart A. et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1993. — Vol. 696. — P. 333-341.
18. Fuchtenbusch M., Rabl W., Grassl B. et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41. — P. 536-541.
19. Gale E. A., Bingley P. J., Emmett C. L., Collier T. // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 925-931.
20. Harrison L. C., Honeyman M. C., Steele C. E. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2348-2355.
21. Heller B., Wang Z.-Q., Wagner E. F. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 270. — P. 11176-11180.
22. Hummel M., Bnifacio E., Naserke H. E., Ziegler A. G. // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1111-1116.
23. Huppmann M., Baumgarten A., Ziegler A. G., Bonifacio E. // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 204-206.
24. Huurman V. A., Decochez K., Mathieu C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2007. — Vol. 23, N 4. — P. 269-275.
25. Keller R. J., Eisenbarth G. S., Jackson R. A. // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 927-928.
26. Kolb H., Burkart V., Appels B. et al. // J. Autoimmun. — 1990. — Vol. 3. — P. 117-120.
27. Kuhn R., Lohler J., Rennick D. et al. // Cell. — 1993. — Vol. 75. — P. 263-274.
28. Lampeter E. F., Klinghammer A., Scherbaum W. A. et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P. 980-984.
29. Lazar L., Ofan R., Weintrob N. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2006. — Publ. online: 24 November 2006 DOI: 10.1002/dmrr.711
30. Lazarow A., Liambies J., Tausch A. J. // J. Lab. Clin. Med. — 1997. — Vol. 38. — P. 249-258.
31. Lund T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 727-729.
32. Maki T., Ichikawa T., Blanco R., Porter J. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 3434-3438.
33. Miyazaki T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 722-724.
34. Parent M. E., Siemiatycki J., Menzies R. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. — P. 767-772.
35. Raz I., Elias D., Avron A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1749-1753.
36. Raz I., Elias D., Avron A., Tamir M. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1079. — P. 340-344.
37. Reich E. P., Sherwin R. S., Kanagawa O., Janeway C. A. J. // Nature. — 1989. — Vol. 341. — P. 326-328.
Подростки говорят: «Надоел мне твой диабет»
Самая сложная группа для контроля диабета – подростки. С одной стороны, начинается пубертат с его гормональным штормом, и это влияет на изменение сахара крови. С другой стороны, появляется подростковый нигилизм: «Надоел мне твой диабет, я сам все знаю, ты вообще не лезь». Если до 13–14 лет диабет контролируется примерно у 50% детей, то в подростковом возрасте цифра снижается, иногда до 20–30%, что влияет на общий показатель контроля.
Наталия Сергеева рассказывает, что с подростками часто бывает так: прошел «Школу диабета», вроде бы всему научился, показатели сахара в крови стали хорошими, и пациент расслабился: «ой, забыл сахар замерить», «гулял с друзьями, и не успел сахар записать». Бывает, что и в реанимацию попадают.
Эндокринолог объясняет это низкой мотивацией на компенсацию заболевания у некоторых подростков. У одних чувствуется усталость от своего состояния, зависимости от болезни. У других появляется некоторое равнодушие к тому, что будет впереди, у третьих – нежелание в принципе что-то делать. Бывают ситуации, когда родители слишком рано ослабляют контроль за диабетом у своих детей. А ребенок, возможно, еще не готов взять на себя такую ответственность. Все люди разные, напоминает Сергеева, есть и такие, что уже в дошкольном возрасте ловко сможет измерить себе сахар и посчитать ХЕ.
Крайне редко в практике врача встречаются вопиющие случаи, когда родители отказываются от лечения инсулином или же не хотят верить в поставленный диагноз и пытаются самостоятельно искать всевозможные средства, чтобы помочь ребенку. Наталия вспоминает, что 17 лет назад из-за такой позиции родителей к ней поступил мальчик, которого едва удалось спасти.
Иногда родители присылают доктору информацию о «чудо-лекарствах», и ей приходится объяснять, как эти препараты работают, на что могут повлиять. «В результате родители сами делают правильный вывод. Но, несмотря на то, что сахарный диабет пока остается неизлечимым, прогресс в его терапии идет настолько быстрыми шагами, что всегда разговор с родителями завершаем на позитивной ноте».
«У некомпенсированных детей могут возникнуть осложнения, которые характеризуют тяжесть заболевания, – предупреждает эндокринолог. – Может возникнуть диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия и другие осложнения».
— Количество тест-полосок и игл, которые может получить диабетик, недостаточно для полноценной компенсации, — говорит петербурженка Алина Брейкина. — В моем случае нет необходимости их приобретать, потому что мониторинг сокращает число необходимых замеров сахара. С иглами сложнее. На два месяца, как правило, выписывают коробку в 100 игл. Нужно делать уколы одного инсулина два раза в день, второго — каждый раз, когда хочется поесть. Это минимум пять уколов при трехкратном приеме пищи. А, допустим, съел яблочко — это еще один укол. Считайте сами, сколько уколов получается. Так что иглы у нас используют больше одного раза — это общая практика. Хотя на них и указано, что они для однократного применения.
Особая озабоченность из-за игл опять же у родителей детей с диабетом.
— Недавно у нас бабушка пошла к эндокринологу, ей сказали, что по рецепту игл не будет вообще, — рассказывает москвичка Анна Пиотровская. — Речь про иглы для шприц-ручек — они 4-миллиметровые, такими колят детей, и худенькие взрослые их тоже используют, чтобы было менее травматично, меньше образовывалось шишек. Сказали, что бесплатно их не будет, а платно сложно найти. Но будут компенсировать затраты на них. Другой вопрос, что мы сейчас купили три упаковки по 100 игл в специализированном магазине для диабетиков — на два месяца хватит, а по официальному расчету — это на шесть месяцев.
Оценка эффективности лечения
Эффективность назначенного лечения необходимо контролировать и, при необходимости, корректировать лечебную программу. Кроме того, важно на ранней стадии выявлять возникающие осложнения. Для этого пациентам рекомендуется раз в три месяца проверять гликированный гемоглобин, раз в полгода микроальбуминурию (МАУ) и раз в год проходить диспансерное обследование.
Пациенты с сахарным диабетом первой группы состоят на учёте у врача-эндокринолога, а пациенты с СД2 после подбора подходящей терапии при отсутствии тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний наблюдаются у терапевта или врача общей практики. Если состояние пациента будет ухудшаться, то терапевт может повторно направить его к врачу-эндокринологу, чтобы скорректировать терапию. Если возникшие осложнения приводят к утрате человеком трудоспособности, ему присваивается инвалидность, но делается это на основании заключения медико-социальной экспертизы.
Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть
I тип сахарного диабета
Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, для которого характерны следующие клинические признаки: высокая степень гипергликемии, присутствие гипокликемий и кетоацидоза при декомпенсации диабета, стремительное развитие инсулиновой недостаточности (в течение 1—2-х недель) после манифестации заболевания. Инсулиновая недостаточность при СД 1 типа обусловлена практически полной деструкцией β-клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина в организме человека. Несмотря на большое количество исследований в этой области, до сих пор остаётся непонятным механизм развития сахарного диабета 1 типа. Считается, что инициирующим фактором развития СД1 типа является повреждение β-клеток поджелудочной железы действием одного или нескольких неблагоприятных факторов окружающей среды (рис. 1). К таким факторам относятся некоторые вирусы, токсические вещества, копчёные продукты, стрессы. Данную гипотезу подтверждает наличие аутоантител к антигенам островка поджелудочной железы, которые, по мнению большинства исследователей, являются свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции β-клеток. Кроме того, наблюдается закономерное снижение количества аутоантител по мере удлинения срока от начала развития диабета I типа. Если в первые месяцы от начала заболевания антитела выявляются у 70—90 % обследованных, то через 1—2 года от начала болезни — лишь у 20 %, при этом аутоантитела выявляются также до клинической манифестации диабета 1 типа и у родственников больных, причем наиболее часто у родственников, имеющих идентичные системы HLA [22]. Аутоантитела к антигенам островков поджелудочной железы являются иммуноглобулинами класса G. Следует указать, что при диабете I типа антитела класса IgM или IgA не обнаруживаются даже в случаях остро развившегося заболевания. В результате деструкции β-клеток высвобождаются антигены, которые запускают аутоиммунный процесс. На роль таковых, активирующих аутореактивные Т-лимфоциты, претендуют несколько различных аутоантигенов: препроинсулин (PPI), глутаматдекарбоксилаза (GAD), инсулинома-ассоциированный антиген 2 (I-A2) и цинковый транспортер (ZnT8) [30, 32].
Генетическая взаимосвязь СД 1 и 2 типов
Недавно были получены интересные данные о генетической связи между первым и вторым типами сахарного диабета. Li с соавторами (2001) оценили распространенность семейств с обоими типами диабета в Финляндии и изучили, у больных с типом II диабет, ассоциации между семейной историей 1 типа диабета, антителами к глютаматдекарбоксилазе(GADab), и ассоциированные с первым типом диабета генотипы HLA-DQB1. Затем, в смешанных семействах с 1 и 2 типом диабета, они изучали, влиял ли общий гаплотип HLA у членов семьи с диабетом 1 типа на проявление диабета 2 типа. Среди 695 семей, в которых было более 1 пациента со 2 типом диабета, 100 (14 %) также имели родственников с диабетом 1 типа. Пациенты со вторым типом диабета из смешанных семейств, чаще имели GAD-антитела (18 % против 8 %) и генотип DQB1*0302/X (25% против 12 %), чем пациенты из семейств с диабетом только 2 типа; однако, у них была более низкая частота генотипа DQB1*02/0302 по сравнению со взрослыми пациентами с 1 типом диабета (4 % против 27 %). В смешанных семействах инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой был хуже у больных, имеющих рисковые гаплотипы HLA-DR3-DQA1*0501-DQB1*02 или DR4*0401/4-DQA1*0301-DQB1*0302, по сравнению с пациентами без таких гаплотипов. Это обстоятельство не зависело от наличия GAD-антител. Авторы заключили, что 1 и 2 типы диабета кластеризуются в одних и тех же семействах. Общий генетический фон у пациентов с диабетом 1 типа предрасполагает диабетиков 2 типа и к наличию аутоантител и, независимо от наличия антител, к сниженной секреции инсулина. Их исследования также подтверждают возможное генетическое взаимодействие между 1 типом диабета и 2 типом диабета, обусловленное локусом HLA.
Теоретические аспекты коморбидности СД 1 и целиаки
- Общность генетической базы:
- Аллельные варианты локусов DQ2 и DQ8 HLA, а также гены-кандидаты CTLA4, PTPN22.
Распространенность как СД 1, так и целиакии в общей популяции не превышает 1%, однако у пациентов с СД 1 целиакия встречается в 6-10 раз чаще, чем в общей популяции.
- Изучается роль глютена в развитии СД 1:
- исследования in vitro: глютен способствует поддержанию аутоиммунной агрессии,
- исследования in vivo на NOD мышах:
- у потомства мышей, которые во время беременности были на БГД дебют СД 1 позже, титр АТ ниже