Группа инвалидности при пневмофиброзе

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Группа инвалидности при пневмофиброзе». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.

Многие не знают, что такое фиброз легких до того момента, пока не столкнутся с ним лицом к лицу. Это — довольно сложное заболевание, которое требует высокого уровня квалификации врачей, конкретных знаний и оборудования для диагностики.

До 9 апреля 2020 года по правилам гражданин должен был пройти освидетельствование для установления или подтверждения инвалидности очно в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ), а согласие на прохождение процедуры подать лично в самом учреждении. В апреле 2020 года в связи с распространением коронавируса в России был введен временный порядок, который предполагал только заочное установление и подтверждение инвалидности, приостановив формат личного обращения.

Он позволял гражданам автоматически продлевать ранее установленную инвалидность и без лишних посещений врача получать полагающиеся им выплаты и меры поддержки. Так, общее число граждан, которым была установлена инвалидность по временному порядку с весны 2020 года, составило более 6,2 млн человек: из них около 2,7 млн граждан инвалидность была установлена на основании документов от медицинских организаций без личного присутствия, а 3,5 млн граждан ранее установленная группа инвалидности была продлена автоматически.

С 1 июля 2022 года в России начали действовать новые правила, которые предусматривают как очный, так и заочный формат прохождения процедуры, зарекомендовавший себя в период пандемии.

Перед тем, как назначать лечение фиброза легких, врач должен установить причину его развития. Чаще всего фиброз возникает вследствие болезней, поражающих легкие человека.

Диагностика фиброза легких

Чтобы диагностировать фиброз легких, врач-пульмонолог направляет пациента на:

Чтобы быстро определить болезнь, врач направляет пациента на рентгенографию. Если подозрения подтверждаются, специалист выдает направление на иные исследования. Только точная и высококвалифицированная диагностика фиброза легких позволяет увидеть картину заболевания в целом.

На сегодня нет единого метода, который бы был эффективным на 100 % при лечении фиброза легких. Поэтому главная задача врачей — установление причин развития болезни и прекращение их воздействия.

Современные специалисты достигли неких успехов в этой сфере. Это позволило остановить увеличение и распространение фиброзной ткани. Особенно, если заболевание развивается из-за воспаления или аутоиммунных процессов.

Классификация пневмофиброза

В зависимости от причины развития выделяют два вида фиброза легких:

• интерстициальный — причина разрастаний соединительной ткани выявляется;
• идиопатический — определение причин, вызывающих фиброз, невозможно.

Поражение легочной паренхимы при этой патологии бывает одно- или двусторонним.

По распространенности патологического процесса выделяют две основные формы пневмофиброза:

• очаговый (или ограниченный, локальный) — фиброзированию подвергается только ограниченный участок паренхимы легкого, патология никак себя не проявляет или влияет на газообмен незначительно;
• диффузный (тотальный) – участки фиброза распространяются почти по всему органу, его объем уменьшается, легкое становится ригидным, объем вентиляции сильно уменьшается.

Локальный пневмофиброз может быть мелко- или крупноочаговым. Его особой разновидностью считают карнификацию, при которой легочная ткань напоминает сырое мясо и в ней могут обнаруживаться очаги нагноения, фибринозный экссудат, фиброателектазы и пр.

В зависимости от локализации выделяют несколько видов легочного фиброза:

• тяжистый — участки фиброза выглядят как умеренное разрастание тяжей рубцовой ткани, которое смешивается с неизмененной легочной паренхимой, обычно развивается у курильщиков из-за дисфункции бронхов;
• линейный — фиброзное поражение паренхимы легких;
• апикальный — очаги фиброза располагаются в верхушке органа;
• базальный — поражения затрагивают нижние отделы легкого;
• прикорневой — рубцовые изменения обнаруживаются в зоне соединения легкого с органами средостения.

Признание гражданина инвалидом

Условиями признания гражданина инвалидом
являются:

• Нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами.
• Ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью).
• Необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию.

• Порядок признания гражданина инвалидом.
• В зависимости от степени ограничения жизнедеятельности, обусловленного
  стойким расстройством функций организма, возникшего в результате заболеваний,
  последствий травм или дефектов, гражданину, признанному инвалидом,
  устанавливается I, II или III группа инвалидности, а гражданину в возрасте до
  18 лет — категория «ребенок-инвалид».
• При установлении гражданину группы инвалидности одновременно определяется в
  соответствии с классификациями и критериями, предусмотренными пунктом 2
  настоящих Правил, степень ограничения его способности к трудовой деятельности
  (III, II или I степень ограничения) либо группа инвалидности устанавливается
  без ограничения способности к трудовой деятельности.

Инвалидность I группы устанавливается на 2 года, II и III групп — на 1 год.
Степень ограничения способности к трудовой деятельности (отсутствие ограничения
способности к трудовой деятельности) устанавливается на такой же срок, что и
группа инвалидности.

1. Категория «ребенок-инвалид» устанавливается на 1 или 2 года либо до
   достижения гражданином возраста 18 лет.
2. Инвалидность устанавливается до 1-го числа месяца, следующего за месяцем,
   на который назначено проведение очередной медико-социальной экспертизы гражданина
   (переосвидетельствования).
3. Гражданам устанавливается группа инвалидности без указания срока
   переосвидетельствования, а гражданам, не достигшим 18 лет, — категория
   «ребенок-инвалид» до достижения гражданином возраста 18 лет:

• Не позднее 2 лет после первичного признания инвалидом (установления категории «ребенок-инвалид») гражданина, имеющего заболевания, дефекты, необратимые морфологические изменения, нарушения функций органов и систем организма по перечню согласно приложению.
• Не позднее 4 лет после первичного признания гражданина инвалидом (установления категории «ребенок-инвалид») в случае выявления невозможности устранения или уменьшения в ходе осуществления реабилитационных мероприятий степени ограничения жизнедеятельности гражданина, вызванного стойкими необратимыми морфологическими изменениями, дефектами и нарушениями функций органов и систем организма (за исключением указанных в приложении к настоящим Правилам).

Почему происходит разрастание рубцовой ткани

Часто причиной развития фиброза легких становится заболевание, поражающее легочную ткань:

• инфекционный воспалительный процесс (пневмония любого генеза, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, сифилис и т. д.);
• хроническое обструктивное воспалительное заболевание (бронхиальная астма и др.);
• профессиональное заболевание, связанное с попаданием в легкие частиц пыли или агрессивного газа;
• саркоидоз легких;
• аллергическое заболевание легких, связанное с вдыханием воздуха, содержащего частицы антигенов;
• васкулит – воспаление стенки легочных сосудов;
• системная аутоиммунная болезнь;
• восстановление организма после перенесенной хирургической операции на легких, протекающее с избыточным образованием фиброзной ткани;
• заболевание другого внутреннего органа или системы организма, связанное с образованием рубцовых тканей;
• лучевая терапия, проводимая для лечения онкозаболевания;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
• хроническая цитомегаловирусная инфекция.

Причины развития фиброза

Патологическому изменению тканей легкого способствуют бактериальные, грибковые и вирусные пневмонии, которые не были до конца вылечены. Тяжелые бактериальные инфекции нередко сопровождаются образованием гнойного абсцесса. На месте его заживления образуется рубцовая ткань с очагами фиброза. Вирусные инфекции повреждают легочные альвеолы в результате также образуются очаги фиброза.

Фиброз может стать осложнением следующих болезней:

• туберкулез легких;
• хроническая обструктивная болезнь легких;
• ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка;
• пневмония, вызванная попаданием в дыхательную систему инородных предметов;
• хронический бронхит, альвеолит или плеврит;
• саркоидоз;
• ателектаз легкого.

Есть ли тесты на легочный фиброз?

— Да.

Пульмонолог проведет Вам следующие исследования:

• Анализы крови, чтобы исключить другие заболевания, которые могут приводить к таким жалобам. Необходимо знать, что нет никакого специального анализа крови на ИЛФ!
• Дыхательные, функциональные тесты (ФВД, бодиплетизмография +диффузия). Эти тесты позволяют показать вызвана ли Ваша одышка ИЛФ или другой болезнью. Например, такой как эмфизема легких.
• Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР, МСКТ КТВР) это специальное рентгенографическое исследование. Достоверность диагноза ИЛФ при применении использовании этого метода составляет 90%. На снимках отчетливо видны все фиброзные изменения легких вызванных ИЛФ
• Если доктор не уверен, что у Вас есть ИЛФ после компьютерной томографии, он должен предложить проведение биопсии легкого. Это хирургическое вмешательство позволяющее взять участок поврежденной ткани и оценить образец под микроскопом. Эффективность метода 100%, при правильной методике забора образцов.

Методы лечения пневмосклероза

Основная цель лечения — устранение фактора, который привел к развитию болезни. При наличии хронических болезней дыхательной и сердечно-сосудистой системы пациенту подбирают лекарственную терапию для коррекции состояния. Тактика лечения зависит от течения и распространенности склероза. Локальный пневмосклероз легких, протекающий без симптомов, не требует специального лечения.

Назначают лекарственные препараты для снятия симптомов и лечения основного заболевания:

• антибактериальные средства при наличии бактериальной инфекции;
• отхаркивающие средства и муколитики для облегчения отхождения мокроты;
• стероидные противовоспалительные препараты;
• бронхолитические средства.

Головному мозгу для функционирования требуется непрерывный приток крови, содержащей кислород и питательные вещества. Клетки этого органа, называемые нейронами, не способны накапливать кислород и работать автономно, поэтому даже кратковременное прекращение кровотока приводит к тяжелым последствиям. Мозговая ишемия сопровождается неблагоприятными метаболическими изменениями в тканях и прекращением ее специфической деятельности. Если не восстановить церебральное кровообращение вовремя, нейроны умирают. Поскольку клетки центральной нервной системы практически не восстанавливаются, развивающиеся осложнения обычно необратимы.

Ишемический инсульт представляет собой распространенное сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся частичным или полным прекращением поступления крови в определенный отдел головного мозга. Он часто вызван тромбоэмболией или спазмом артерии. Такая форма ОНМК чаще диагностируется у мужчин и женщин старше 60 лет, страдающих от атеросклероза, нарушение липидного профиля крови, сахарного диабета и других видов предрасположенности к сосудистой катастрофе. Геморрагический инсульт, при котором происходит разрыв артерии с формированием внутримозговой гематомы, считается более опасным состоянием. Наблюдается сдавливание клеток с явлением ишемии.

Поскольку клеточная смерть наступает за несколько часов или даже минут с момента прекращения кровообращения, полностью предотвратить появление необратимых осложнений не получится. Единственное, что может сделать больной в этом случае — как можно быстрее вызвать скорую помощь для госпитализации в профильный стационар и оказания помощи. Практика показывает, что инвалидность после инсульта наступает гораздо реже при своевременном купировании патологии. В больницах есть все необходимое для восстановления тока крови и предотвращения дальнейшего поражения ЦНС.

Гистопатология SARS-CoV-2-пневмонии

Основным проявлением пневмонии при COVID-19 признано считать диффузное альвеолярное повреждение [3–6]. По результатам гистологического исследования аутопсийного материала в 43% случаев диффузное альвеолярное повреждение характеризовалось фиброзным паттерном [5]. Пациенты с фиброзным паттерном повреждения альвеол имели более длительную продолжительность болезни и госпитализации по сравнению с пациентами с острым альвеолярным повреждением и дольше нуждались в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [5]. Анализ состояния пациентов, перенесших тяжелую пневмонию при COVID-19, выявил высокую частоту фиброзных нарушений функции легких в ранний период выздоровления [6]. На основании анализа образцов легких больных COVID-19 были определены 3 основных гистологических варианта повреждения легочной ткани: эпителиальные изменения с диффузным альвеолярным повреждением (85%), сосудистый паттерн с поражением микрососудов (59%) и фиброзный паттерн с интерстициальным фиброзом (22%) [7]. По данным S.B. Polak et al. [7], гистологическая картина повреждения легочной ткани, характерная для интерстициального фиброза, выявлялась примерно с 3-й недели заболевания COVID-19 и не была связана с использованием ИВЛ. Эпителиальные и сосудистые паттерны могут присутствовать на всех стадиях симптоматического COVID-19, тогда как фиброзный паттерн (гиперплазия фибробластов, фиброз, отложение коллагена в перегородках, микрокистозное сотовое легкое) проявляется примерно с 3-й недели заболевания.

Патогенетические механизмы SARS-CoV-2-индуцированного легочного фиброза

Молекулярная основа прогрессирования легочного фиброза после заражения вирусом SARS-CoV-2 пока остается неясной, но считается многофакторной, включающей прямые вирусные эффекты, иммунную дисрегуляцию, цитокиновый шторм и усиленный окислительный стресс [8, 9]. С помощью методов биоинформационного анализа было установлено, что связывание вируса SARS-CoV-2 с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2), которых особенно много в легочной ткани, приводит активации экспресии мРНК факторов роста, инициирующих процессы фиброзирования, таких как трансформирующий фактор роста b₁ (Transforming growth factor β₁, TGF-β₁), фактор роста соединительной ткани (connective tissue growth factor, CTGF), фибронектин 1 [10]. Предполагается, что развитию фиброза легких у пациентов с COVID-19 может способствовать дисбаланс в ренин-ангиотензиновой системе [11]. В результате высокоаффинного связывания SARS-CoV-2 с рецептором АПФ-2 снижается экспрессия АПФ-2 и повышается уровень ангиотензина 2, который играет ключевую роль в процессах аберрантного заживления повреждений и формирования легочного фиброза. Эти процессы включают выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (interleukin, IL) 6 (IL-6) и IL-8, выработку активных форм кислорода инфицированными клетками альвеолярного эпителия и активацию TGF-β₁, которая, в свою очередь, приводит к пролиферации, миграции и дифференцировке фибробластов в миофибробласты с последующим отложением в интерстиции коллагена и фибронектина [11].

Высвобождение матриксных металлопротеиназ во время воспалительной фазы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) вызывает повреждение легочного эпителия и сосудистого эндотелия и неконтролируемую фибропролиферацию. Важную роль в формировании легочного фиброза играют канонические профибротические пути, регулируемые TGF-β₁, а сосудистая дисфункция является ключевым компонентом перехода от ОРДС к фиброзу, в котором участвуют сосудистый эндотелиальный фактор роста (Vascular endothelial growth factor) и цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) [2]. На основании наблюдений, указывающих на то, что местом повреждения при инфицировании вирусом SARS-CoV-2 являются клетки альвеолярного эпителия, а не эндотелиоциты, высказывается предположение, что механизм легочного фиброза при COVID-19 отличается от механизма идиопатического легочного фиброза и других фиброзных заболеваний легких [2].

У пациентов с COVID-19 значительно повышены сывороточные уровни хемоаттрактантного белка моноцитов-1 (monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1), TGF-β₁, TNF-α, факторов роста фибробластов (fibroblast growth factors), тромбоцитарного фактора роста (Platelet-derived growth factor), IL-6 и IL-1β [12–14]. Везикулярные эндотелиальные клетки II типа являются одним из основных источников этих фиброгенных факторов, которые стимулируют гиперпролиферацию фолликулярных клеток типа II, рекрутируют фибробласты в фиброзные локусы, индуцируют активацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты. Миофибробласты ответственны за избыточное накопление экстрацеллюлярного матрикса в базальных мембранах и интерстициальной легочной ткани, что в итоге приводит к потере альвеолярной функции, особенно газообмена между альвеолами и капиллярами. В ремоделировании альвеолярной ткани, инфицированной SARS-CoV-2, важная роль может принадлежать фибробластам [15]. Вирус SARS-CoV-2 способен инфицировать альвеолярные фибробласты, отличающиеся высокой экспрессией рецептора АПФ-2, что может вызвать чрезмерное разрастание фибробластов и внеклеточного матрикса, отложение патологического коллагена, которое будет облегчать проникновение вируса в глубокие слои легочной паренхимы [15]. Фибробласты могут трансинфицировать иммунные клетки и способствовать возникновению у пациентов виремии.

Ятрогенными факторами развития легочного фиброза у пациентов, выживших после тяжелой пневмонии при COVID-19, являются токсичность кислорода и повреждение легких, вызванное ИВЛ [8]. Постковидный фиброз чаще развивается у пациентов с изначально обширным двусторонним вовлечением легких, которые нуждаются в кислородной поддержке и ИВЛ, часто в течение продолжительного времени. Длительное воздействие высоких концентраций кислорода приводит к повышенной выработке свободных радикалов, которые могут повредить легочный эпителий. Механический стресс, сопутствующий ИВЛ, также может провоцировать повреждение легких и способствовать развитию легочного фиброза [16].

Категории групп инвалидности

Существует три группы инвалидности:

1-я группа – когда человек не может сам о себе позаботиться, ему постоянно требуется помощь со стороны. Установление 1 группы инвалидности включает в перечень заболеваний стойкие нарушения органов зрения, горла, носа и слуха, дефекты и деформации конечностей, некоторые нервно-психические заболевания, стойкие нарушения в работе функций внутренних органов.

2-я группа – характеризуется средней тяжестью заболевания, когда человеку не всегда требуется помощь других людей. Для инвалидов 2-й группы доступны некоторые виды деятельности, при условии предоставления специально оборудованного рабочего места и с соблюдением определенных условий труда. Для установления инвалидности 2 группы перечень заболеваний включает в себя стойкие нарушения опорно-двигательного аппарата, функций желудочно-кишечного тракта, некоторые нервно-психические и хирургические заболевания, анатомические дефекты, некоторые заболевания органов слуха и зрения, сердечная и почечная недостаточность.

3-я группа – когда человек не нуждается в помощи других людей, но вместе с тем, не может осуществлять трудовую деятельность по основной специальности, ограничен в выборе места работы. Для установления 3 группы инвалидности перечень заболеваний также включает некоторые заболевания ЦНС и сердечнососудистой системы, почечная недостаточность, ряд заболеваний, ставших следствием травм, полученных в ходе профессиональной деятельности или в быту, заболевания функций опорно-двигательного аппарата, легких и ЖКТ.

Похожие записи:

• Оплата при увольнении по собственному желанию сроки выплаты
• Какой срок регистрации автомобиля после покупки в 2023 году
• Петербург льготный проезд на электричках для пенсионероыв в 2023 году